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疫学
Epstein-Barrウイルス：病原性をもつこのウイルスは、in vitroでの研究では、Ｂリンパ球上での結合はない（実際は臍帯血のＢリンパ球）。しかしＢリンパ球はこのウイルスのレセプターをもち、その感染は《背反性》の結果生じる。即ち、リンパ球が幾度か分裂して死滅する代わりに、in vitroでは不確定な増殖を起こし、時には抗体産生能力があるリンパ芽球系を生み出す。この系のうちの幾つかがウイルスを増殖し、他は無能なのである。しかし後者にも、ＥＢＶ特異的核内抗原（ＥＢＮＡ）の存在、ウイルスゲノムの存在、など感染の痕跡があり、さらにはエピソーム型（細胞のゲノムに組み込まれていないＤＮＡ）から細胞内ゲノムに組み込まれる。 in vivoでは恐らくリンパ系器官（Waldeyer輪）のＢリンパ球が侵されるのだろう。
このような不規則な変異を遂げる細胞が増殖するかは、サプレッサー／キラーＴ細胞、即ちＣＤ８のリンパ球によって制御され、へるぱー／インデューサーＴ細胞即ちＣＤ４のリンパ球で活性化（不顕性感染）される。感染者の約20％は、唾液中にＥＢＶを継続的に排泄し続ける。細胞性免疫不全の症例（Ｔリンパ球の機能障害）、つまり癌や免疫抑制療法中、または後天性免疫不全症候群（ＳＩＤＡ、第５部・第８章を見よ）では感染の再燃が惹起されるので、不規則な変異をするＢリンパ球はさほど重視されない。
ＥＢＶのマーカー（表３−２）：抗ウイルスカプシド抗原IgＭ(VCA; Viral Capside Antigen)が最初に出現する。次いで一時的に早期抗体(EA; Early Antigen) が認められ、疫学的に価値のある抗ＶＣＡIgＧが終生存続する。さらに不顕性感染では、抗ＥＢＶ特異的核内抗原（ＥＢＮＡ； Epstein-Barr Nuclear Antigen)抗体が検出される。抗ＶＣＡIgＭがあり、抗ＥＢＮＡ抗体がない場合は、最近の感染を示す。ＥＢＶの再活性化では、抗ＶＣＡIgＧの増強と抗ＥＡ抗体の再出現、および時には抗ＥＢＮＡ抗体の減少（不均衡現象）が認められる。これらの抗体はいずれも蛍光抗体法で調べられる。ウイルスの検出には、臍帯内リンパ球による培養、細胞表面のＥＢＮＡの検索、モレキュラーハイブリダイゼーションによるウイルスゲノムの検索が行なわれるが、実験以外では利用されない。
分布：この感染は世界中に広がっている。温帯の先進国では、16−25才の集団が伝染性単核球症に罹る。本症は唾液によって伝播し、通常は接吻でうつる（フィアンセ病、恋愛病、キッス病と称される）熱帯地方では初感染を臨床上認めるのは例外的で、感染はより早期に起こる。ウガンダでは３才までに殆どの小児が抗体保有者となる。シンガポールでは４才児で80％陽性である。伝播形式は不明である。
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