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病態生理
内臓リーシュマニア症：組織単球性の過形成が脾、リンパ節、肝、小腸粘膜、骨髄に見られるのが特長である。マクロファージが原虫を含有している。リンパ球の浸潤は取るに足らぬが、形質球のは重要である。
皮膚と皮膚粘膜リーシュマニア症：組織学的に２つのことが解っている。細胞性免疫は宿主の免疫を反映しており、病理組織の分類に使われる。組織内の反応は遊離抗原の効力を反映する。
単純型皮膚リーシュマニア症の場合、細胞性反応はまず多数の原虫を含有したマクロファージが明らかとなり、次いで広範なリンパ単球性の浸潤が出現する。マクロファージの破壊で壊死が始まり、上皮の《液化》から潰瘍形成（図1・L.mexicanaによる多発性潰瘍）につながる。壊死部には多核球、Langhans型巨細胞、上皮性の幾つかの細胞が見られる。壊死を認めない時には、病変は慢性化し、原虫を幾らか認めるだけの結核様組織像を呈す。組織の反応は次の所見が明白となる。表皮の浮腫があり、膠原繊維と弾性繊維の病変部は膠原繊維と次に繊維質の増大が認められる。
図1
びまん性皮膚リーシュマニア症は病理組織学的に細胞性免疫が欠如する。相当数の原虫を有したマクロファージや希にはリンパ球が増加している。壊死や潰瘍はない。
再発性皮膚リーシュマニア症では、原虫は大変少なく（しかし培養で分離される）、リンパ球の強い浸潤と巨細胞の出現があり、希には上皮細胞と組織球も見られる。
皮膚粘膜リーシュマニア症の場合、病変部は組織学的に単純皮膚型の所見と類似する。リンパ形質細胞とマクロファージの浸潤が主体で、次にフィブリノイド変性を伴う周辺壊死性の肉芽形成が認められる。病変部は次第に上皮性肉芽（類結核型）から細胞浸出反応へと進んでいく。
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